Ce qu'il faut retenir :
- Les fonctions du microbiote intestinal sont nombreuses : structurales, immunitaires et métaboliques.
- Elles dépendent de la composition du microbiote.
- La paroi intestinale est une barrière naturelle à la fois physique et chimique, entre l'extérieur et l'intérieur de l'organisme.
- L’ensemble du tube digestif est recouvert d’une couche continue de mucus, mais seul le côlon possède une double couche muqueuse, offrant un "abri" à certaines bactéries du microbiote.
- L’épaisseur de la couche de mucus externe dépend de la composition des bactéries vivant dans le mucus.
- Un microbiote déséquilibré (dysbiose) impacte l'épaisseur du mucus et perturbe donc l'effet barrière que doit assurer la paroi intestinale.
"L'effet barrière" de la paroi intestinale : qu'est ce que cela veut dire ?
Les nombreuses fonctions du microbiote intestinal misent en évidence par la recherche sont impressionnantes et nous sommes encore loin de tout savoir. Qu’elles soient structurales notamment dans le développement de l’épithélium intestinale (1), immunitaires avec l’éducation et la maturation de ses différents acteurs cellulaires (2), ou métaboliques dans la fabrication de diverses molécules, ses fonctions sont dépendantes de la composition du microbiote.
Outre ses capacités d’absorption des nutriments, l’épithélium intestinal (EI) constitue la première barrière, à la fois chimique (peptides anti-microbiens) et physique, contre l'infiltration de micro-organismes, nos enzymes et nos acides biliaires, les particules alimentaires non-digérées, les molécules toxiques et les fragments microbiens antigéniques comme les flagelles ou les lipopolysaccharides des membranes des bactéries Gram-.
La composante physique de l’EI est constituée des jonctions serrées qui permet une étanchéité entre les cellules épithéliales, ainsi que la couche de mucus protectrice fabriquée par les cellules caliciformes aussi appelées cellules à gobelet.
L’EI est notre première ligne de défense entre l’intérieur et l’extérieur de l’organisme.
L’origine de nombreux phénomènes physiopathologiques se situe au niveau du mucus.
Pourquoi ?
L’ensemble du tube digestif est recouvert d’une couche continue de mucus, mais seul le côlon possède une double couche muqueuse.
La couche la plus interne, au contact de l’EI est dense et ne permet pas, en théorie, la pénétration des bactéries, protégeant ainsi la surface des cellules épithéliales (3). Il a cependant été décrit que certaines espèces bactériennes y parvenaient de façon physiologique, leur offrant une certaine protection contre les perturbations éventuelles (au niveau de la lumière intestinale) et impliquant de ce fait, une tolérance du système immunitaire (4).
Fait intéressant, l’épaisseur de la couche de mucus externe est déterminée par la composition des bactéries vivant dans le mucus (3).
Implantation du microbienne et structures de la couche de mucus de l'intestin grêle (A) et du côlon (B) (Herath M. et al. 2020).
Par contre, une barrière muqueuse défectueuse permet aux bactéries, qu’elles soient bonnes ou mauvaises, d’entrer en contact de façon anormale avec l’EI et ainsi déclencher une réponse immunitaire : une inflammation (5). Cette « hyperperméabilité » a été observée chez des patients souffrant d'une inflammation du côlon.
Dans les maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI), il a aussi été remarqué que certaines bactéries étaient absentes du mucus d'individus sain et d’autres bactéries présentes uniquement dans le mucus de patients malades, conduisant à une inflammation que modifiait l’épaisseur de la couche de mucus (6).
La composition du microbiote impacte donc la structure du mucus.
Pourquoi c’est important ?
Pour répondre à cette question, nous étudieront les acides gras à chaine courte (AGCC) et leurs multiples effets santé rapportés dans la littérature scientifique dans le prochain article.
(1) Round J.L. et Mazmanian S. K. 2009 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19343057/
(2) Petersen C. et Round J. L. 2009 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24798552/
(3) Johansson et al., 2008 https://www.pnas.org/content/108/Supplement_1/4659
(4) Donaldson P.G. et al. 2015 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4837114/
(5) Corazziari E.S. 2009 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19300126/
(6) Round J.L. et Mazmanian S. K. 2009 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19343057/